پیوندهای مفید
اخبار و اعلانات
آمار
| تعداد نشریات | 43 |
| تعداد شماره‌ها | 1,724 |
| تعداد مقالات | 14,098 |
| تعداد مشاهده مقاله | 34,252,187 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 13,708,964 |
پایش اینتگرون کلاس 1 در سویه های اشریشیاکلی اسهال زا جدا شده از کودکان شهر یاسوج | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| زیست شناسی میکروبی | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| مقاله 13، دوره 4، شماره 14، شهریور 1394، صفحه 131-140 اصل مقاله (563.46 K) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| نوع مقاله: پژوهشی- فارسی | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| نویسندگان | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| محمد کارگر* 1؛ زهرا محمدعلی پور2؛ عباس دوستی3؛ شاهرخ لرزاده4؛ فتانه معین جهرمی2 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 1دانشیار میکروبیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد جهرم، جهرم، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 2کارشناس ارشد میکروبیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد جهرم، جهرم، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 3دانشیار ژنتیک مولکولی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شهرکرد، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 4کارشناس ارشد بیوتکنولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شهرکرد، ایران | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| چکیده | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| مقدمه: اینتگرونها عناصر ژنتیکی متحرکی هستند که توانایی کسب و درج کاستهای ژنی مقاومت آنتیبیوتیکی را دارند و نقش مهمی در گسترش مقاومت دارویی ایفا میکنند. هدف از این پژوهش، ارزیابی نقش اینتگرون کلاس 1 در مقاومت دارویی جدایههای اشریشیاکلی اسهالزا در کودکان زیر 5 سال است. مواد و روش ها: 164 جدایهی اشریشیاکلی اسهالزا در کودکان زیر 5 سال از نظر حضور ژنintI1 و کاست ژنی درج شده در اینتگرون کلاس یک ارزیابی شد. همچنین، مقاومت آنتیبیوتیکی با استفاده از استاندارد CLSI بررسی شد. نتایج: میزان شیوع ژن intI1 و کاست ژنی در جدایههای اشریشیاکلی به ترتیب 73/70 و 63/64 درصد بود. اندازه کاستهای ژنی در این نمونهها از 750 تا 2000 جفت باز متغییر بود. همچنین، بین حضور اینتگرون کلاس 1 و کاست ژنی آن و مقاومت نسبت به استرپتومایسین، جنتامایسین، کانامایسین، آمیکاسین، کلرامفنیکل، تتراسایکلین، نالیدیکسیکاسید و کوتریموکسازول ارتباط معناداری به دست آمد. بحث و نتیجه گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که اینتگرون کلاس 1 و کاستهای ژنی درج شده در آن، در بین اشریشیاکلیهای اسهالزا در منطقه مورد پژوهش شیوع در خور توجهی دارد. با توجه به امکان شیوع گسترده سویههای مقاوم به دارو، ضرورت پایش مولکولی جدایههای اشریشیاکلی در سایر مناطق کشور وجود دارد. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| کلیدواژه‌ها | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| اشریشیاکلی اسهالزا؛ اینتگرون کلاس 1؛ کاست ژنی؛ مقاومت دارویی | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| اصل مقاله | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
مقدمه اشریشیاکلی[1] یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده گاستروانتریت به ویژه در کودکان است. بیماریهای اسهالی در همه گروههای سنی و در تمام مناطق جغرافیایی جهان شایع است. عوامل باکتریایی حدود 24 درصد از موارد اسهال را ایجاد میکنند و بیش از 70 درصد مرگ و میر کودکان زیر 5 سال در اثر بیماریهای اسهالی اتفاق میافتد (1). مقاومت آنتیبیوتیکی یک پدیده طبیعی در پاسخ به استفاده از عوامل ضدمیکروبی است (2). انتشار ژنهای مقاومت آنتیبیوتیکی در بین سویههای باکتریایی در حال افزایش است که به پیچیدگی درمان بیماریهای عفونی منجر میشود (3- 5). گسترش مقاومت به آنتیبیوتیکها، کشف بسیاری از عناصر ژنتیکی متحرک مانند ترانسپوزونها و پلاسمیدها را به دنبال داشته است (6). همچنین، در مطالعات اخیر مکانیسمهای دیگری نیز برای انتشار ژنهای مقاومت شناسایی شده است (3). ژنهای مقاومت میتوانند درون عناصر متحرک DNA به نام اینتگرون[2] درج شوند. اگرچه اینتگرونها به تنهایی متحرک نیستند، اما به علت حضور در پلاسمیدها و ترانسپوزونها میتوانند به شکل افقی در بین سویههای باکتریایی منتقل شوند (4 و 7). مهمترین بخشهای اینتگرونها، جایگاه درج شدن در کاستهای ژنی (attI) ،اینتگراز (واسطه انتقال و درج شدن در کاست ژنی) و پروموتر (Pc) به منظور بیان اپرون هستند. اینتگراز یکی از اعضای خانواده ریکامبینازهای واجد تیروزین در جایگاه اختصاصی[3] هستند که موجب درج شدن و بیان DNA در اینتگرون میشوند. بر همین اساس، چهار کلاس از اینتگرونها شناسایی شدهاند (2، 3 و 8). اینتگرونهای کلاس 1 متداولتر و شناخته شدهتر از سایر اینتگرونها هستند. این اینتگرونها، در سویههای بالینی انسانی و حیوانی باکتریهای خانواده انتروباکتریاسه انتشار گستردهای دارند (8- 10). این پژوهش با هدف ارزیابی نقش اینتگرون کلاس 1 در مقاومت داروبی جدایههای اشریشیاکلی اسهالزا در کودکان زیر 5 سال شهر یاسوج انجام شد.
.مواد و روشها این پژوهش به شکل مقطعی- توصیفی بر روی 164 جدایه اشریشیاکلی اسهالزا جدا شده از نمونههای مدفوع کودکان زیر 5 سال مبتلا به اسهال شهرستان یاسوج در سالهای 1390 تا 1391 انجام شد. به منظور جداسازی اشریشیاکلی، نمونهها بر روی محیط ائوزین متیلن بلو آگار[4] (Merck, Germany) کشت داده شد. سپس، کلونیهای مشکوک به اشریشیاکلی با استفاده از آزمونهای متداول بیوشیمیایی (TSI، SIM، MR/VP، LIA، Citrate و Urea) تایید شدند و تا زمان استفاده در محیط کشت تریپتیکاز سوی براث[5] (مرک، آلمان[6]) حاوی 20 درصد گلیسرول در دمای منفی 20 درجه سانتیگراد نگهداری شدند. پس از شناسایی و تعیین هویت اشریشیاکلی آنتیبیوگرام به روش استاندارد CLSI[7] انجام شد. میزان حساسیت باکتریها به آنتیبیوتیکهای جنتامایسین (10 میکروگرم)، سفالکسین (30 میکروگرم)، آمپیسیلین (10 میکروگرم)، تریمتوپریم- سولفامتوکسازول (25/1+75/23 میکروگرم)، نالیدیکسیک اسید (30 میکروگرم)، کلرامفنیکل (30 میکروگرم)، کانامایسین (30 میکروگرم)، تتراسایکلین (30 میکروگرم)، آمیکاسین (30 میکروگرم)، استرپتومایسین (10 میکروگرم) با اندازهگیری قطر هاله بازدارندهی رشد با توجه به دستور شرکت سازنده دیسک (پادتن طب، ایران) ارزیابی شد. از سویه اشریشیاکلی ATCC 25922 به عنوان کنترل استفاده شد. شناسایی اینتگرون کلاس 1 و تکثیر ناحیه متغییر آن به روش PCR با استفاده از دستگاه ترموسایکلر[8] انجام شد. آزمون PCR در حجم 25 میکرولیتر حاوی یک میکرولیتر DNA الگو، یک میکرولیتر از پرایمرهای اختصاصی، یک میکرولیتر MgCl2، 5/0 میکرولیتر dNTPs، 25/0 آنزیم Taq پلیمراز انجام شد. از پرایمرهای اختصاصی IntI1-F/IntI1-R و 5′CS/3′CS به ترتیب برای تکثیر ژن IntI1 و ناحیه متغییر حاوی کاست ژنی استفاده شد (جدول 1) (11). تمامی واکنشگرها و پرایمرها از شرکت سیناژن تهیه شدند. محصولات PCR بر روی ژل آگاروز یک درصد واجد اتیدیوم برماید و به وسیله دستگاه ترانس الیمیناتور بررسی شدند. سپس، ارتباط جدایههای مقاوم واجد اینتگرون توسط نسخه 15، نرم افزار SPSS و آزمونهای آماری مربع کای و دقیق فیشر بررسی شد. سطح معناداری در 05/0 > P value در نظر گرفته شد.
جدول 1- توالی پرایمرها و شرایط PCR برای شناسایی اینتگرونهای کلاس 1 و کاست ژنی درج شده در آن
.نتایج از مجموع جدایههای تایید شده اشریشیا کلی 106 (63/64 درصد) مورد مربوط به پسران و 58 (37/35 درصد) مورد مربوط به دختران بود که در این بین 51/69 درصد مورد درمان سرپایی و 49/30 درصد بیماران بستری شده بودند. بیشتر بیماران مربوط به گروه سنی 6 تا 8ماه (49/30 درصد) و کمترین آنها در گروههای سنی 18 تا 23 ماه و 36 تا 47 ماه (22/1 درصد) قرار داشتند. در بین سویههای مورد بررسی، تنها 44/2 درصد جدایهها به تمامی آنتیبیوتیکهای مورد پژوهش حساسیت کامل داشتند و در سایر موارد به یک یا تعداد بیشتری از آنتیبیوتیکها مقاومت وجود داشت. نتایج مربوط به آزمون حساسیت آنتیبیوتیکی در شکل 1 نشان داده شده است. به منظور افزایش احتمال شناسایی ارتباط وجود ژنهای مقاومت در سویههای نیمه حساس، همه آنها در محاسبات آماری به عنوان مقاوم در نظر گرفته شدند. از 164 جدایه اشریشیا کلی در 116 مورد (73/70 درصد) ژنintI1 شناسایی شد. تنها در 106 (63/64 درصد) سویه ناحیه متغییر وجود داشت. توالیهای کاست ژنی بین 750 تا 2000 جفتباز متغییر بودند (شکل 2). شیوع اینتگرون کلاس 1 در بین سویههای اسهالزای جدا شده از کودکان در جدول 2 نشان داده شده است.
شکل 1- الگوی حساسیت به آنتیبیوتیکها در سویه های اشریشیاکلی جدا شده از کودکان
(الف) (ب) (ج)شکل 2- (الف) قطعات 436 جفت باز حاصل از تکثیر ژن IntI1، M: سایز مارکر bp 100، 1 و 2: نمونههای مثبت، 3: کنترل منفی(ب) قطعات حاصل از تکثیر ناحیه متغییر اینتگرون کلاس 1،M : سایز مارکر kb 1، 1: کاست ژنی 750 جفت باز، 2: کنترل منفی،
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
آنتی بیوتیک |
مقاومت |
IntI1 |
Pvalue |
Cassette1 |
Pvalue |
آمپیسیلین |
98 (76/59) |
70 (68/42) |
949/0 |
66 (24/40) |
472/0 |
نالیدیکسیک اسید |
124 (61/75) |
84 (22/51) |
200/0 |
74 (12/45) |
*032/0 |
استرپتومایسین |
76 (34/46) |
62 (80/37) |
*008/0 |
58 (37/35) |
*006/0 |
کانامایسین |
58 (37/35) |
44 (83/26) |
374/0 |
44 (83/26) |
*040/0 |
کوتری موکسازول |
56 (15/34) |
46 (05/28) |
*033/0 |
42 (61/25) |
068/0 |
تتراسایکلین |
46 (05/28) |
42 (61/25) |
*0 |
40 (39/24) |
*0 |
سفالکسین |
44 (83/26) |
36 (95/21) |
090/0 |
34 (73/20) |
062/0 |
جنتامایسین |
32 (51/19) |
28 (07/17) |
*029/0 |
28 (07/17) |
*002/0 |
آمیکاسین |
24 (63/14) |
20 (20/12) |
223/0 |
20 (20/12) |
*040/0 |
کلرامفنیکل |
10 (10/6) |
10 (10/6) |
*035/0 |
10 (10/6) |
*015/0 |
*= ارتباط معنادار
.بحث و نتیجه گیری
بیماری اسهال دومین عامل مرگ و میر پس از عفونتهای تنفسی در جهان است. تخمین زده شده است 4 تا 6 میلیون کودک در هر سال به علت بیماری اسهال به ویژه در کشورهای درحال توسعه میمیرند. در ایران، طبق آمار سازمان بهداشت جهانی میزان مرگ و میر در اثر اسهال در کودکان زیر 5 سال 7/9 مورد به ازای هر 1000 تولد زنده است. یکی از مشکلات اصلی تمامی کشورهای دنیا، استفاده گسترده از آنتیبیوتیکها و شیوع باکتریهای مقاوم به چند دارواست (12 و 13). نتایج این پژوهش نشان داد که بیشترین مقاومت آنتیبیوتیکی مربوط به نالیدیکسیکاسید (61/75 درصد)، آمپیسیلین (76/59 درصد) و استرپتومایسین (32/46 درصد) و کمترین آن مربوط به کلرامفنیکل (10/6 درصد) است. در مطالعهای سو[ix] و همکارانش در سال 2006 نیز نتایجی مشابهی گزارش شده است (14). همچنین، فونگ پیچیت[x] و همکارانش در سال 2008 بیشترین مقاومت جدایههای اشریشیاکلی را نسبت به استرپتومایسین و آمپیسیلین گزارش کردند، اما برخلاف مطالعه حاضر کمترین میزان مقاومت نسبت به نالیدیکسیک اسید گزارش شد (15). علت اختلاف در میزان مقاومت در مناطق مختلف جهان میتواند تفاوت در موقیعیت جغرافیایی، ویژگیهای بالینی و میزان رواج مصرف هر آنتیبیوتیک در هر کشور باشد. شیوع اینتگرون کلاس 1 در این مطالعه 73/70 درصد بود. به طور مشابه، شیوع اینتگرون کلاس 1 در سال 2004 در تایلند در نمونههای بالینی 99 درصد و نمونههای جدا شده از افراد سالم 87 درصد (16)، در سال 2005 در تایوان 61 درصد (17)، در سال 2006 در اردن 67 درصد (18)، در سال 2008 در چین 61 درصد (19)، در سال 2010 در تونس 22/22 درصد (20)، در سال 2011 در مالزی 8/57 درصد (21)، در سال 2011 در پاکستان 56/43 درصد (22) و در سال 2012 در تهران در بین سویههای EPEC و non-EPEC به ترتیب 82 و 8/68 درصد (23)گزارش شده است. علاوه بر این، در این مطالعه، در 63/64 درصد نمونهها توالیهای متغییر 750 تا 2000 جفت بازی کاست ژنی مشاهده شد. همچنین، در مطالعه مارتینزفریجیو[xi] در سال 1998 (24) و اسمیتز[xii] در سال 2001 (25) و ماچادو[xiii] در سال 2007 (26) نتایج مشابهی به دست آمد. مشابه با پژوهشهای پیشین در این مطالعه نیز ارتباط معناداری بین اینتگرون کلاس 1 و مقاومت به کلرامفنیکل،استرپتومایسین، تتراسایکلین، جنتامایسین، کوتریموکسازول، کانامایسین، آمیکاسینو نالیدیکسیکاسید مشاهده شد. این مساله میتواند احتمالا نشان دهنده قرارگرفتن ژنهای مقاومت نسبت به آنتیبیوتیکهای یاد شده در درون اینتگرون باشد (13، 14 و 17- 36).
در برخی از پژوهشها به منظور شناسایی اینتگرون از پرایمرهای اختصاصی ناحیه متغییر استفاده شده است. اما نتایج این پژوهش نشان داد که برخی از سویهها با وجود داشتن ژن اینتگراز، امکان دارد که ناحیه متغییر را نداشته باشند. همچنین داوز[xiv] و همکارانش در سال 2010 نشان دادند که در صورت درج نشدن کاست ژنی در اینتگرون امکان شناسایی آنها با استفاده از PCR توالیهای کوتاه وجود خواهد داشت (4). به این ترتیب میتوان علت اختلاف نتایج PCR در شناسایی اینتگرون در نمونهها را به تغییر در ناحیه ′3 اینتگرون و محل اتصال پرایمر نسبت داد.
نتایج این مطالعه شیوع اینتگرون کلاس 1 و ژنهای مقاومت آنتیبیوتیکی در منطقه مورد پژوهش را نشان داد. این مساله میتواند منعکس کننده تهدید جدی شیوع مقاومت ضدمیکروبی و پیچیدگی درمان عفونتها در آینده باشد. از این رو ضرورت پیش بینی تدابیر لازم به منظور درمان بیماران و کنترل مقاومت در باکتریها و جلوگیری از انتشار اینتگرونها وجود دارد. همچنین، پایش مستمر شیوع اینتگرونها و الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی در گروههای مختلف سنی در مناطق مختلف کشور به ویژه نوزادان و افراد سالخورده پیشنهاد میشود.با توجه به این که اینتگرونها ژنهای مقاومت زیادی را حمل میکنند، پتانسیل بالقوهای برای انتقال کاست ژنی مقاومت در بین تمامی باکتریهای خانواده انتروباکتریاسه دارند. بنابراین، ژنهای مقاومت در بین آنتیبیوتیکهای متداول در کشور میتواند در تصمیمگیری در مورد رژیم درمانی و پروتکلهای درمانی اهمیت داشته باشد.
تشکر و قدردانی
نگارندگان مقاله از معاون محترم پژوهشی و تمامی کارکنان مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرکرد و معاون محترم پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی جهرم برای پشتیبانی اجرایی در انجام این پژوهش تشکر و قدردانی میکنند.
[1]- Escherichia coli
[2]- Integron
[3]- Tyrosin site-specific recombinase
[4]- Eosin Methylene Blue Agar (EMB)
[5]- Trypticase soy broth
[6]- Merck, Germany
[7]- Clinical and laboratory standards institute
[8]- Mastercycler Gradient eppendorf
[ix]- Su
[x]- Phongpaichi
[xi]- Martinez-Freijo
[xii]- Schmitz
[xiii]- Machado
[xiv]- Dawes
(1) Kargar M., Homayoon M. Outbreaks of infection sources and antibiotic resistance in EHEC strains among children under 5 years old in Marvdasht. Medical Sciences Journal of Islamic Azad University Tehran Medical Branch 2010 19: 268- 73. [In Persian]
(2) Dawes F. Antibiotic resistance genes located in integrons isolated from Escherichia coli recovered from humans and animals. [Dissertation] Australia: School of Biological Sciences, University of Wollongong; 2009.
(3) Chang C., Chang L., Chang Y., Lee T., Chang S. Characterization of drug resistance gene cassettes associated with class 1 integrons clinical isolates of Escherichia coli from Taiwan. Journal of Medical Microbiology. 2000; 49 (12): 1097- 102.
(4) Dawes F., Kuzevski A., Bettelheim K., Hornitzky M., Djordjevic S., Walker M. Distribution of Class 1 Integrons with IS26-Mediated Deletions in Their 39-Conserved Segments in Escherichia Coli of Human and Animal Origin. PLoS ONE 2010; 5 (9): e12754.
(5) Levesque C., Piche L., Larose C., Roy P. PCR Mapping of Integrons Reveals Several Novel Combinations of Resistance Genes, Antimicrob. Agents Chemother 1995; 39 (1): 185- 91.
(6) Rowe-Magnus D., Guerout A., Ploncard P., Dychinco B., Davies J., Mazel D. The evolutionary history of chromosomal super-integrons provides an ancestry for multiresistant integrons. PNAS 2001; 98 (2): 652- 7.
(7) Farshad S., Japoni A., Hosseini M. low distribution of integrons among Multidrug resistant E. coli strains isolated from children with Community-Acquired urinary tract infections in Shiraz, Iran. Polish Journal of Microbiology 2008; 57(3): 193- 8.
(8) Ahangarzadeh Rezaee M., Sheikhalizadeh V., Hasani A. First Report of Class 1 and Class 2 Integrons in Multidrug-Resistant (MDR) Escherichia coli strains isolated from clinical specimens in northern west of Iran. Japanese Journal of Infectious Diseases 2012; 65: 256- 9.
(9) Goldstein C., Lee M., Sanchez S., Hudson C., Phillips B., Register B., et al. Incidence of Class 1 and 2 Integrases in Clinical and Commensal Bacteria from Livestock, Companion Animals, and Exotics, Antimicrob. Agents Chemother 2001;45 (3): 723- 6.
(10) Mobaseri P, Salehi M, Hosseini F. Study of class 1 integrons and antibiotic resistance in Salmonella Typhimurium strains isolated from livestock and poultry. Biological Journal of Microorganism 2013; 2 (7): 45-52.
(11) Machado E., Canton R., Baquero F., Galan J., Rollan A., Peixe L., et al. Integron Content of Extended-Spectrum-β-Lactamase-Producing Escherichia coli Strains over 12 Years in a Single Hospital in Madrid, Spain. Anti microb. Agents Chemother 2005; 49 (5): 1823- 9.
(12) Levy S., Marshal B. Antimicrobial resistance worldwide: causes challenges and responses. Nature 2004; 10 (12): 122- 7.
(13) Eslami G., Seyedjavadi S., Goudarzi H., Fallah F., Goudarzi M. Distribution of Integrons among Multidrug Resistant E. coli and Klebsiella Strains. Journal of Research in Medical Sciences 2010; 34 (1): 61- 5. [In persion]
(14) Su J., Shi L., Yang L., Xiao Z., Li X., Yamasaki S. Analysis of integrons in clinical isolates of Escherichia coli in Chinaduring the last six years. Federation of European Microbiological Societies Microbiology Letters 2006; 254: 75- 80.
(15) Phongpaichit S., Wuttananupan K., Samasanti W. Class 1 integrons and multidrug resistance among Escherichia coli isolates from human stools. The Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health 2008; 39 (2): 279- 87.
(16) Pongpech P., Naenna P., Taipobsakul Y., Tribuddharat C., Srifuengfung S. Prevalence of extended-spectrum beta-lactamase and class 1 integron integrase gene IntI1 in Escherichia coli from Thai patients and healthy adults. The Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health 2008; 39 (3): 425- 33.
(17) Hsu s., Chiu T., Pang J., Hsuan-Yuan C., Chang G., Tsen H. characterization of antimicrobial resistance patterns and class 1 integrons among Escherichia coli and Salmonella enterica serovar Choleraesuis strains isolated from humans and swine in Taiwan. International Journal of Antimicrobial Agents 2005; 27 (5): 383- 91.
(18) Shehabi A., Odeh J.f., Fayyad M. Characterization of antimicrobial resistance and class 1 integrons found in Escherichia coli isolates from human stools and drinking water sources in Jordan. Journal of Chemotherapy 2006; 18 (5): 468- 72.
(19) Su Z., Dai X., Chen J., Kong F., Wang H., Li Y., et al. The bla CTX-M-1 gene located in a novel complex class I integron bearing an ISCR1 element in Escherichia coli isolates from Zhenjiang, China. Journal of Antimicrobial Chemotherapy2008; 62: 1150- 64.
(20) Jouini A., Ben Slama K., Vinue L. Detection of unrelated Escherichia coli strains harboring genes of CTX-M-15, OXA-1, and AAC(6')-Ib-cr enzymes in a Tunisian hospital and characterization of their integrons and virulence factors. Journal of Chemotherapy 2010; 22 (5): 318- 23.
(21) Ibrahim N., Wajidi M.F., Yusef M.Y., Tay S.T. The integron prevalence of extended-spectrum betalactamase producing enterobacterial isolates in a Malaysian teaching hospital. Tropical Biomedicine 2011; 28 (3): 668- 71.
(22) Muhammad I., Uzma M., Yasmin B., Mehmood Q., Habib B. Prevalence of antimicrobial resistance and integrons in Escherichia coli from Punjab, Pakistan. Brazilian Journal of Microbiology 2011; 42: 462- 6.
(23) Najibi S., Bakhshi B., Fallahzad S., Pourshafie M.R., Katouli M., Sattari M., et al. Distribution of class 1 integrons among enteropathogenic Escherichia coli. Canadian Journal of Microbiology 2012; 58 (5):637- 43.
(24) Martinez-Freijo P., Fluit A., Schmitz F., Grek V., Verhoef J., Jonest M. Class 1 integrons in Gram-negative isolates from different European hospitals and association with decreased susceptibility to multiple antibiotic compounds. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 1998; 42: 689- 96.
(25) Schmitz F., Hafner D., Geisel R., Follmann P., Kirschke C., Verhoef J., et al. Increased Prevalence of Class I Integrons in Escherichia coli, Klebsiella Species, and Enterobacter Species Isolates over a 7-Year Period in a German University Hospital Journal of Clinical Microbiology 2001; 39 (10): 3724- 26.
(26) Machado E., Ferreira J., Novais A., Peixe L., Canton R., Baquero F., Coque T. Preservation of Integron Types among Enterobacteriaceae Producing Extended-Spectrum β-Lactamases in a Spanish Hospital over a 15-Year Period (1988 to 2003). Antimicrob Agents Chemother 2007; 51 (6): 2201- 4.
(27) Rijavec M., Erjavec M., Avgustin J., Ressbrodt R., Fruth A., Krizan-Hergouth V., et al. High Prevalence of Multidrug Resistance and Random Distribution of Mobile Genetic Elements Among Uropathogenic Escherichia coli (UPEC) of the Four Major Phylogenetic Groups. Current Microbiology 2006; 53: 158- 62
(28) Singh R., Schroeder C., Meng J., White D., McDermott P., Wagner D., et al. Identification of antimicrobial resistance and class 1 integrons in Shiga toxin-producing Escherichia coli recovered from humans and food animals. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2005; 56: 216- 19.
(29) Yu H., Lee J., Kang H., Ro D., Chung J., Jeong Y., et al. Changes in Gene Cassettes of Class 1 Integrons among Escherichia coli Isolates from Urine Specimens Collected in Korea during the Last Two Decades. Journal of Clinical Microbiology 2003; 41 (12): 5429- 54.
(30) Rao A., Barlow M., Clark L., Boring J., Tenover F., McGowan J. Class 1 Integrons in Resistant Escherichia coli and Klebsiella spp., US Hospitals. Emerging Infectious Diseases 2006; 12 (6): 1011- 4.
(31) Heir E., Lindstedt B., Leegaard T., Gjernes E., Kapperud G. Prevalence and characterization of integrons in blood culture Enterobacteriaceae and gastrointestinal Escherichia coli in Norway and reporting of a novel class 1 integron-located lincosamide resistance gene. Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials2004; 3 (12): 1- 9.
(32) White P., McIver C., Rawlinson W. Integrons and Gene Cassettes in the Enterobacteriaceae Antimicrob. Agents Chemother 2001; 45 (9): 2658- 61.
(33) Jones L., McIver C., Rawlinson W., White P. Polymerase chain reaction screening for integrons can be used to complement resistance surveillance programs. Communicable Diseases Intelligence Quarterly Report 2003; 27: 103- 10.
(34) Van Belkum A., Goessens W., Van der schee C. Rapid emergency of ciprofloxacin resistant Entrobacteriaceae containing multiple gentamicin resistance associated integrons in a Dutch hospital. Emerging Infectious Diseases 2001; 7 (5):862- 71.
(35) Japoni A., Gudarzi M., Farshad S., Basiri E., Ziyaeyan M., Alborzi A., et al. Assay for integrons and pattern of antibiotic resistance in clinical Escherichia coli strains by PCR-RFLP in southern Iran. Japanese Journal of Infectious Diseases 2008; 61: 85- 88
(36) Mutasim I., Magzoub A., Bilal N., Hamid M. Distribution of Class I integrons and their effect on the prevalence of multi-drug resistant Escherichia coli clinical isolates from Sudan. Saudi Medical Journal 2013; 34 (3): 240- 47.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 1,225
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 616